A síndrome nefrítica é uma condição clínica que, apesar de simples, costuma ser um tema que é difícil dominar a fundo.

Assim como a síndrome nefrótica, pode ser causada por uma série de doenças, desde aquelas intrínsecas aos rins até as mais obscuras vasculites que mesmo pra pronunciar o nome dá trabalho!

Mas calma! Nem sempre nós, enquanto generalistas, precisaremos de fato dominar todas as minúcias das diversas etiologias dessa síndrome. Por outro lado, é bem provável que em algum momento de nossas vidas nos deparemos com pacientes se queixando de um conjunto de sinais e sintomas, com potencial para apresentar complicações severas ao qual a nefrologia dá o nome de síndrome nefrítica (ou glomerulite, ou glomerulonefrite difusa aguda).

Portanto precisamos conhecer suas características, entender a fisiopatologia dos seus achados clínicos e laboratoriais (algo que os livros-texto geralmente passam meio batido!) e nos familiarizar com as complicações, com as etiologias e com os princípios do tratamento dessa condição.

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A definição de síndrome nefrítica: características clínicas e laboratoriais que devem estar na ponta da língua!

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Doutor, meu filho de 8 anos, está com a urina escura, meio avermelhada, em pouca quantidade há quatro dias. De anteontem pra ontem, notei que ele está ficando com os olhos inchados quando acorda, e durante a noite até as pernas ficam um pouco inchadas também! Fui no posto e quando mediram a pressão dele estava 15×9! Pediram pra eu vir pra emergência, o que está acontecendo?

Essa história clínica, curta e informal, traz pra gente os achados que definem a síndrome nefrítica. Os pacientes com essa condição apresentam, em graus variados, a tétrade clássica de hematúria, edema, hipertensão arterial e oligúria. Proteinúria, geralmente branda (subnefrótica), menor que 3,5g/dia em adultos ou 50mg/kg/dia em crianças, está presente com frequência.

A hematúria é um dado que sempre estará presente na síndrome nefrítica, ou até em nefropatias que não tenham uma apresentação nefrítica clássica. Pode ser que o paciente não a veja, mas ela certamente estará no exame do sedimento urinário dele! Em outra palavras, a hematúria pode ser macroscópica, mas também pode ser microscópica!

Mas falar de manifestações clínicas de qualquer doença sem conhecer bem a fisiopatogenia dela é como jogar dominó sem saber contar as peças! Até conseguimos identificar cada uma delas, mas nunca conseguiremos ser exímios jogadores se não pararmos para conectar os pontos e entender o porquê de cada jogada.

Vamos entender então de onde os achados da síndrome nefrítica vêm!

Fisiopatogenia: a sustentação do raciocínio clínico na síndrome nefrítica

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A síndrome nefrítica é uma condição mediada por mecanismos imunológicos que causam inflamação, com invasão de polimorfonucleares, e proliferação celular nos glomérulos. Qualquer um dos componentes do glomérulo pode ser afetado: o epitélio, a membrana basal, o endotélio ou o mesângio.

Essa inflamação é causada, na imensa maioria dos casos, por deposição de imunocomplexos nos glomérulos.

Existem três teorias para explicar a deposição de imunocomplexos:

  1. Antígeno-anticorpo podem se juntar no sangue e se depositar nos rins.
  2. Alguns antígenos podem ser “aprisionados” nos glomérulos e serem reconhecidos por anticorpos circulantes quando passam pelos rins.
  3. Anticorpos produzidos contra agentes infecciosos podem reconhecer antígenos do hospedeiro e se depositarem nos glomérulos.

Existem outras formas de acometimento glomerular, mas o que todas têm em comum você já sabe: levam a inflamação dos glomérulos (não é à toa que a síndrome nefrítica também pode ser chamada de glomerulite!). Ela é o ponto de partida para o raciocínio fisiopatogênico!

A invasão de células polimorfonucleadas nos glomérulos e a inflamação resultante distorcem a arquitetura glomerular, mais precisamente distorcem as fendas de filtração. Com isso, hemácias que antes não eram filtradas na urina passam a ser e o paciente vai apresentar a hematúria!

Existe um dado interessante que permite diferenciar hematúria de origem glomerular (que é o caso da síndrome nefrítica) da hematúria proveniente do sistema tubular ou das vias urinárias (ureter, bexiga e uretra). É a presença de dismorfismo eritrocitário.

Perceba a diferença! Uma hemácia que chega à urina através dos glomérulos teve que passar pelas fendas de filtração. Nessa passagem, ela perde seu formato habitual e fica dismórfica. Numa hematúria causada por um cálculo renal, por exemplo, a hemácia que veremos na urina foi proveniente de um sangramento nas vias urinárias. Logo, ela não sofrerá nenhuma distorção, continuando com seu formato bicôncavo como estamos acostumados.

Presença de hemácias dismórficas na urina é patognomônico de hematúria glomerular!

Além de serem perdidas na urina, as hemácias que passaram pelos glomérulos inflamados podem se aderir a proteínas pegajosas sintetizadas pelo epitélio tubular que ficam no túbulo contorcido distal e coletor formando cilindros! Nesse caso, serão formados cilindros hemáticos que podem ser também excretados na urina, cuja presença no sedimento urinário é outro achado muito característico de lesão glomerular.

Assim como perdem hemácias, os pacientes com glomérulos inflamados podem perder células inflamatórias pela urina. A mesma distorção das fendas de filtração que causou a hematúria torna possível que leucócitos (que nesse momento estão presentes de modo abundante no glomérulo pela inflamação) sejam excretados pela urina, o que vamos perceber no sumário de urina como piúria.

Os leucócitos também podem se aderir às mesmas proteínas dos túbulos do néfron, formando os cilindros leucocitários!

A proteinúria branda que o paciente pode apresentar também é atribuída ao dano inflamatório ao qual os glomérulos estão expostos, com comprometimento da superfície de filtração. Apesar de não ser característico, proteinúria maciça, maior que 3,5g/dia no adulto ou 50mg/kg/dia na criança, pode estar presente em casos severos de Síndrome Nefrítica.

 

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Beleza até aqui? Vamos em frente!

Glomérulo inflamado é glomérulo danificado! Se temos um glomérulo com superfície de filtração comprometida, repleto de leucócitos, o que deve acontecer com a taxa de filtração glomerular do paciente?

Pode apostar que ela cai!

A redução da filtração glomerular, de cara, explica a oligúria! Ora, se o rim filtra menos, excreta menos! Se excreta menos, retém mais!

Retém mais o que?

Os mais importantes aqui pro nosso raciocínio são sódio, água e escórias nitrogenadas (ureia e creatinina).

A hipertensão arterial que o paciente nefrítico apresenta é explicada pela própria retenção hidrossalina, causada pela redução da taxa de filtração glomerular. Com mais sódio e água dentro do vaso, a pressão arterial vai subir!

Já a retenção de escórias nitrogenadas com elevação de seus níveis séricos, fenômeno chamado de azotemia, é uma complicação importante da síndrome nefrítica.

E o edema?

Bom, estamos diante de uma paciente com aumento do volume intravascular, causada pela retenção hidrossalina secundária à redução da taxa de filtração glomerular. Ele é hipervolêmico! Logo, esse paciente tem uma pressão hidrostática vascular aumentada, que causa efluxo de líquido do vaso para o interstício e, portanto, edema.

Diante do paciente com Síndrome Nefrítica: Como ele vai se apresentar para você?

O paciente típico da síndrome nefrítica se queixa de urina avermelhada ou escura, traduzindo hematúria, edema e redução do volume urinário. Enquanto o paciente nefrótico evolui clinicamente de modo insidioso, na síndrome nefrítica o surgimento dos sintomas é súbito.

O edema, como todos de origem renal, se inicia ao redor dos olhos (bipalpebral), sobretudo ao acordar, e pode evoluir para edema de membros inferiores até culminar na anasarca (edema generalizado).

Não há achados muito característicos no exame físico. O que vamos sempre esperar é a hipertensão arterial, que faz parte dos aspectos cardinais da síndrome, e o paciente pode apresentar edema de membros inferiores.

Mas calma aí! Essa é a apresentação típica da síndrome nefrítica. Alguns casos podem evoluir com complicações graves que vão gerar outros achados clínicos na história e no exame físico. Saber reconhecê-los e entender que caminho a síndrome nefrítica está tomando é fundamental!

As três complicações da Síndrome Nefrítica (potencialmente graves!) que devemos dominar!

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A síndrome nefrítica pode ser causada por doenças que cursam com uma série de manifestações histopatológicas em nível glomerular. Uma delas, é um tipo cuja doença progride rapidamente para insuficiência renal aguda, podendo chegar até sintomas urêmicos. Como próprio nome indica, é a Glomerunefrite Rapidamente Progressiva.

Histologicamente (calma, não vamos aprofundar na patologia), ela se caracteriza pela formação de crescentes, que são acúmulos de células epiteliais e inflamatórias que ocupam o Espaço de Bowman, “esmagando” os capilares glomerulares. Daí já tiramos o motivo de essa manifestação histológica levar a insuficiência renal aguda rapidamente: se os glomérulos inflamados já filtram menos por conta do comprometimento da superfície de filtração glomerular, imagine glomérulos esmagados por crescentes?

Essa é uma complicação renal da síndrome nefrítica! As outras duas complicações são, na verdade, resultado da hipertensão arterial.

O aumento da pressão arterial pode ser tão intenso que o coração passa a ter dificuldade para vencer a resistência vascular oferecida pela circulação sistêmica. Em outras palavras, o aumento da pós-carga causado pela hipertensão grave leva a uma insuficiência cardíaca. A insuficiência cardíaca, por sua vez, causa congestão pulmonar que pode progredir até o temido edema agudo de pulmão.

A outra complicação hipertensiva que pode ocorrer na síndrome nefrítica é encefalopatia hipertensiva. Além do edema vasogênico que acontece no sistema nervoso central por consequência da hipertensão grave, ainda ocorrem disfunção endotelial e micro-hemorragias.

Os dois sintomas que melhor traduzem as duas complicações hipertensivas que podem ocorrer na síndrome nefrítica, aos quais deveremos estar atentos na anamnese, são dispneia e cefaleia para congestão pulmonar e encefalopatia hipertensiva, respectivamente.

No caso do paciente com edema agudo de pulmão, no exame físico vamos encontrar sinais de congestão pulmonar. Taquidispneia, frêmito toraco-vocal aumentado, submacicez à percussão torácica e redução do murmúrio vesicular com estertores bolhosos à ausculta pulmonar nas bases de ambos os hemitórax bilateralmente. A depender do grau de congestão, os achados congestivos podem ser mais altos, atingindo terço médio ou mais!

Na verdade, em algumas situações, o desenvolvimento dessas complicações pode motivar a ida do paciente ao serviço de emergência, e a síndrome nefrítica fazer parte do contexto no atendimento inicial.

Tão importante quanto saber que o paciente com síndrome nefrítica pode evoluir com essas complicações é reconhecer a síndrome nefrítica como causa dessas condições em paciente atendido na emergência para conduzir adequadamente o quadro após a estabilização inicial.

As principais etiologias da Síndrome Nefrítica

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Como já sabemos, a Síndrome Nefrítica é um set de sinais e sintomas que pode ser a tradução clínica de diversas doenças!

Essas patologias vão de condições básicas, relativamente fáceis de serem diagnosticadas e conduzidas por clínicos, a outras que requerem biópsia renal, uma extensa avaliação clínico-laboratorial e um bom especialista para manejar! No entanto, o raciocínio diagnóstico e as principais etiologias a gente precisa conhecer!

Deu pra respirar? Então concentra de novo e vamos nessa!

Inicialmente, precisamos dividir as doenças que cursam com Síndrome Nefrítica em Infecciosas e Não-infecciosas.

As causas infecciosas são as mais comuns. Inclusive o protótipo da Síndrome Nefrítica, ou seja a doença escolhida para exemplificar a síndrome, é a Glomerulonefrite (GN) Pós-Estreptocócica.

A GN Pós-infecciosa pode ser causada por outras infecções bacterianas e também virais, fúngicas e parasitárias. Mas por sua importância epidemiológica, e pra esse post não virar um compêndio de nefrologia, vamos nos ater à GN pós-estreptocócica.

As causas não-infecciosas são ainda divididas em primárias e secundárias. Doenças primárias, na síndrome nefrítica, são aquelas em que mecanismos intrínsecos aos rins causam alterações fisiopatológicas que levam à inflamação glomerular. Já nas etiologias secundárias, a inflamação dos glomérulos advém de doenças sistêmicas de base, nas quais o acometimento renal é mais uma de suas manifestações.

Das doenças primárias, a mais comum é a Nefropatia por IgA. GN Rapidamente Progressiva idiopática, GN proliferativa mesangial, GN membranoproliferativa (que também é causa de síndrome nefrótica) e outras GN primárias idiopáticas são etiologias possíveis.

Já no time das etiologias secundárias teremos as doenças sistêmicas: Lupus Eritematoso Sistêmico, Síndrome de Goodpasture, Poliarterite nodosa, Púrpura de Henoch-Schonlein e outras.

Glomerulonefrite pós-estreptocócica: A etiologia da Síndrome Nefrítica que você deve dominar!

Conhecer as etiologias da Síndrome Nefrítica é fundamental, mas aqui vamos tratar com mais detalhes da Glomerulonefrite pós-estreptocócica por sua importância epidemiológica.

Essa doença é uma complicação da infecção por cepas nefritogênicas do Streptoccocus beta-hemolítico do grupo A. Depois de algumas semanas da infecção, que pode ser uma faringoamigdalite ou uma piodermite, imunocomplexos serão depositados nos glomérulos renais causando inflamação glomerular e síndrome nefrítica (se quiser revisar, volta lá na seção de fisiopategenia desse mesmo post).

Tipicamente, é uma doença que acomete crianças e adolescentes, na faixa etária de 2 a 14 anos, e predomina no sexo masculino. Pode acontecer em qualquer faixa etária, mas geralmente tá nesse intervalo.

Algo muito importante para definir se a Síndrome Nefrítica é ou não pós-estreptocócica é a confirmar se o paciente teve uma infecção estreptocócica. Para isso, buscaremos pistas na anamnese, mas também vamos precisar documentar laboratorialmente a ocorrência dessa infecção.

Para começar a investigação é muito simples! Pergunte pra mãe do menino se ele teve uma infecção de garganta ou de pele recentemente. Se ela responder sim, já foi! É GN pós-estreptocócica, correto?

Não necessariamente!

A primeira parte é correta! Vamos realmente investigar o possível histórico de faringoamigdalite ou piodermite estreptocócicas. Mas, para que a infecção justifique a glomerunefrite, o período de latência entre uma condição e outra precisa ser compatível.

Quando a origem foi uma faringoamigdalite, os sinais e sintomas da glomerulonefrite começam 1 a 2 semanas depois da infecção. Já para piordermite, o período de latência é de 2 a 4 semanas.

Uma vez que tenhamos uma história clínica compatível em mãos, vamos validar nossa hipótese com exames laboratoriais. Como a GN pós-estreptocócica acontece algumas semanas depois da infecção, não adianta solicitar hemograma para avaliar se existe leucocitose com desvio à esquerda ou cultura de orofaringe.

O que precisamos é de provas de que a infecção aconteceu e não que está acontecendo. Para isso vamos buscar anticorpos contra antígenos do Streptoccocus beta-hemolítico do grupo A na corrente sanguínea do nosso paciente, pois, se a infecção aconteceu de fato e foi resolvida, anticorpos certamente estarão presentes!

Os dois principais são a anti-estreptolisina O, famoso ASLO ou ASO, e a anti-DNAse B. Ambos podem ser solicitados para confirmar infecção recente pelo Streptoccocus, mas o ASO é mais sensível nos casos em que a infecção foi de orofaringe e a anti-DNAse B, quando a infecção foi de pele.

Se precisar escolhar um dos dois tenha isso em mente: ASO para faringoamigdalite, anti-DNAse B para piodermite!

Outro dado fundamental na condução de um paciente com GN pós-estreptocócica é a hipocomplementemia. Ocorre um queda transitória nos níveis séricos das frações C3 e CH50 do complemento com níveis de C4 normais ou pouco reduzidos.

Apesar de essa informação ser o típico dado que eu e você passaríamos batido e ignoraríamos lendo um livro-texto, aqui eu tenho a liberdade pra escrever: não faça isso!

Esse achado laboratorial é importante para o diagnóstico diferencial com outras etiologias de síndrome nefrítica. Se não tiver consumo de complemento, não é GN pós-estréptocócica. Outra coisa, os níveis devem ser normalizados em até oito semanas de doença, senão também não é GN pós-estreptocócica e será necessário progredir a investigação diagnóstica com uma biópsia renal, não necessária para os quadros típicos de GN pós-estreptocócica.

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Um papo sobre outras duas etiologias

Outra causa importante de Síndrome Nefrítica é a Nefropatia por IgA. Como o próprio nome indica, essa patologia, não-infecciosa e primária dos rins, é causada por depósito idiopático de IgA nos glomérulos.

O paciente que tem Nefropatia por IgA é mais comumente homem jovem, entre 20 e 40 anos. O curso da doença é hematúria transitória, aparentemente inexplicada, que pode surgir depois de algum fator de estresse, como uma infecção de vias aéreas até mesmo viral, ou gastrointestinal, ou ainda exercício físico intenso. O próprio paciente pode perceber a hematúria, caso ela seja macroscópica, ou o sangue na urina pode ser um achado laboratorial ocasional, num sumário de urina despretensioso.

Em seguida, a hematúria se resolve e fica tudo bem.

Depois de um tempo, o paciente é submetido novamente a algum fator estressor e olha a hematúria de novo!

A hematúria desses pacientes também pode ser persistente.

Ou seja, o quadro típico da Nefropatia por IgA não é Síndrome Nefrítica. Mas pode ser! Essa patologia pode se apresentar com todos os comemorativos de uma Síndrome Nefrítica clássica.

Aí você pode estar se perguntando: ué, mas se o paciente que tem Nefropatia por IgA apresentar uma Síndrome Nefrítica logo depois de uma faringoamigdalite como eu vou saber se é uma GN pós-estreptocócica?

Boa pergunta! Geralmente a hematúria ou mesmo a Síndrome Nefrítica do paciente com Nefropatia por IgA acontece no curso da infecção ou logo depois, caso ela seja o agente estressor que precipitou os sintomas da doença. A GN pós-estretocócica é uma complicação tardia da infecção pelo Streptoccocus, de modo que nós precisamos do período de latência para endossar a suspeita.

Outra diferença é que a Nefropatia por IgA não consome complemento.

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Outra doença que vale a pena a gente comentar é a GN rapidamente progressiva idiopática. Vamos raciocinar pelo nome da doença.

Já vimos que GN rapidamente progressiva é causada por intensa inflamação glomerular com a formação de crescentes. Se, nesse caso, ela é idiopática não teremos nenhuma outra doença que complicou com a formação de crescentes.

Então estaremos diante de paciente que abriu um quadro de Síndrome Nefrítica, sem nenhuma infecção ou doença sistêmica de base, que evolui rapidamente para Insuficiência Renal Aguda, podendo levá-lo à perda irreversível da função renal em pouco tempo.

A importância de comentar essa doença é justamente o fator tempo! O diagnóstico rápido é fundamental para que medidas terapêuticas agressivas sejam tomadas prontamente para evitar a perda dos rins. E isso vale para qualquer GN rapidamente progressiva, seja ela idiopática, causada por alguma doença sistêmica ou complicação de outra etiologia.

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As bases terapêuticas do manejo dos pacientes com Síndrome Nefrítica

O tratamento dos pacientes com Síndrome Nefrítica é, na maioria dos casos, apenas dar suporte.

Os componentes do manejo desses pacientes incluem:
– Dieta;
– Diuréticos;
– Anti-hipertensivos;
– Imunossupressores;
– Antibióticos.

Vimos que o ponto fundamental da fisiopatogenia da Síndrome Nefrítca é inflamação glomerular que, por comprometer a superfície de filtração dos glomérulos, causa retenção hidrossalina.

Ora, se a gente trocar a palavra retenção por restrição já estaremos ajudando nosso paciente! Vamos prescrever uma dieta com restrição hidrossalina para iniciar a redução do status hipervolêmico dele.

Mas nem sempre isso é suficiente! Podemos necessitar de uma ajuda para reduzir o volume intravascular, pedindo uma mão para quem melhor faz isso: os diuréticos de alça. Com a administração dessas drogas reduziremos volume, edema e a hipertensão.

Apesar de geralmente não serem utilizados para tratar hipertensão, na Síndrome Nefrítica o aumento dos níveis tensionais é causado pelo aumento de volume. Por isso escolheremos os diuréticos de alça e não outros diuréticos nesses casos.

Mas, se o paciente está com a pressão tão elevada que já apresenta as complicações hipertensivas sobre as quais falamos acima, teremos que atuar de modo mais incisivo. Aqui podemos lançar mão de bloqueadores de canais de cálcio ou, melhor ainda, vasodilatadores diretos como o nitroprussiato de sódio ou a hidralazina, caso seja necessário.

Nem todo paciente com Síndrome Nefrítica necessita de glicocorticoides ou outros imunossupressores. Essas drogas ficam reservadas para casos mais graves, como a GN rapidamente progressiva.

Por fim, em algumas situações precisaremos prescrever antibióticos para os pacientes com Síndrome Nefrítica, ou mais especificamente como você já deve estar imaginando, para os pacientes com GN pós-estreptocócica. O objetivo dessa ação terapêutica não é reduzir o risco de o paciente apresentar Síndrome Nefrítica ou complicações, mas eliminar até a última bactéria nefritogênica para evitar a infecção de contactantes.

Lembre-se que tipicamente os pacientes acometidos por GN pós-estreptocócica são crianças! Tudo que você não quer é que o paciente passe o Streptoccocus beta-hemolítico do grupo A nefritogênico para outras crianças na creche, na escola ou em casa!

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Um novo olhar sobre a Síndrome Nefrítica!

Muitos de nós, quando estudamos esse assunto pela primeira vez, nos concentramos apenas na definição da síndrome e em suas principais diferenças da Síndrome Nefrótica e deixamos passar alguns conceitos simples mas muito importantes.

Nosso objetivo com esse post não foi esgotar o assunto, muito menos dar orientações terapêuticas específicas! Mas trouxemos o raciocínio um pouco mais detalhado dos principais aspectos, com uma abordagem com foco para estudantes de graduação, falando a nossa língua!

Espero que esse conteúdo te ajude a entender melhor a Síndrome Nefrítica e ir além do bê-a-bá da hematúria, edema e hipertensão. E caso queira saber mais detalhes, não hesite em se aprofundar no assunto!

Agora conta pra gente o que achou nos comentários! Gosta dessa modalidade de post, com explicações fisiopatológicas e de conduta mais detalhadas? Quer acrescentar ou discorda de algo que foi dito?

Estamos aqui pra construir um espaço onde estudantes possam interagir e aprender juntos! E quero você com a gente nessa! Sua participação é muito bem-vinda e essencial nesse processo! 😀

Ahh, e preparamos um Quiz com questões comentadas pra você testar seu conhecimento sobre o assunto e aprender ainda mais! Não deixe de conferir!

Forte abraço!