O Acidente Vascular Cerebral é uma das doenças mais importantes da medicina!

Além de ser a principal causa de óbito no Brasil, o AVC também é responsável por grande morbidade, de modo que muitos indivíduos acometidos pela doença levam sequelas desastrosas para o resto da vida, e também quantias enormes de gastos em saúde.

As demandas para mudar essa realidade são extremamente complexas, mas podemos fazer nossa parte através de duas ações: prevenir e tratar precocemente!

Mas existe um problema aí para nós, estudantes! Muitos de nós ficamos inseguros quanto à prevenção e, sobretudo, ao manejo do paciente crítico com AVC agudo na emergência!

E boa parte dessa insegurança se deve ao fato de não dominarmos o básico do AVC!

Por isso, no primeiro post dessa série sobre AVC, nós vamos nos debruçar para entender os aspectos essenciais, da neuroanatomia à fisiopatologia, para dar os primeiros passos na compreensão dessa importante doença!

Continue lendo para saber mais sobre:

Overview da Neuroanatomia Essencial para o AVC Isquêmico


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O primeiro passo para entender AVC é ter uma (boa) noção da anatomia vascular do Sistema Nervoso Central. Não precisa saber o ramo do ramo de cada artéria, mas os principais vasos e seus territórios de irrigação nós precisamos, e vamos, dominar!

A irrigação do encéfalo é feita através de dois sistemas arteriais: o Carotídeo e o Vértebro-basilar. Podemos ainda chamar o sistema carotídeo de circulação anterior e o sistema vértebro-basilar de circulação posterior.

O Sistema Carotídeo ou Circulação Anterior


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O sistema carotídeo, como o próprio nome indica, é formado pelas artérias carótidas internas, ramos de bifurcação das carótidas comuns. Cada carótida interna penetra no crânio através do canal carotídeo e se bifurca nas artérias cerebrais anterior e média.

Antes de se bifurcarem, porém, cada carótida interna emite uma artéria oftálmica, que nutre o globo ocular.

A artéria cerebral média é a artéria que possui o maior território de irrigação no encéfalo e também a mais acometida nas doenças cerebro-vasculares! Logo depois da sua emergência, ela ganha o sulco lateral e emite as artérias lenticuloestriadas. Essas artérias nutrem os núcleos da base e a cápsula interna.

Essa última estrutura (cápsula interna) representa nada mais nada menos que a junção de todas as fibras eferentes e aferentes que fazem sinapse no córtex cerebral. Ou seja, o axônio de qualquer neurônio sensitivo ou motor (que sai ou que chega no córtex, respectivamente) passa pela cápsula interna. Guarda essa informação, vamos precisar dela mais adiante!

A cerebral média segue para o cérebro e irriga a maior parte de sua face súperolateral, incluindo os lobos frontal e parietal, e a parte anterior do lobo temporal.

A cerebral anterior, por sua vez, situa-se na face medial do cérebro, irrigando os lobos frontal e parietal. Seu território ainda inclui a parte mais alta desses lobos na face súperolateral de cada hemisfério.

O Sistema Vértebro-Basilar ou Circulação Posterior


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Já o sistema vértebro-basilar tem sua origem nas artérias vertebrais, ramos das artérias subclávias.

Elas ascendem, uma de cada lado, no pescoço, penetram no crânio através do forame magno, e no sulco bulbo-pontino se anastomosam formando a artéria basilar.

A terceira artéria cerebral, a cerebral posterior, é um ramo da artéria basilar. Ela é responsável, basicamente pela irrigação do lobo occipital. Também contribui para a irrigação da parte posterior do lobo parietal e da face inferior do lobo temporal, mas a associação imediata é: Artéria cerebral posterior – Lobo occipital!

O sistema vértebro-basilar ainda emite artérias que nutrem o tronco encefálico e o cerebelo.
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Neuroanatomia Funcional: O que faz cada parte do encéfalo?


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Não adianta nada conhecermos o território de irrigação das artérias que nutrem o encéfalo e não saber qual a função de cada área!

É conhecendo a neuroanatomia funcional que vamos deduzir a artéria ou as artérias acometidas, a partir dos sinais e sintomas de um paciente cujo contexto clínico nos faça suspeitar de um AVC!

Mas, obviamente, não vamos e nem devemos falar de tudo aqui! Vamos focar nas áreas principais, sem muitos detalhes de neuroanatomia.

Vamos lá!

O encéfalo é dividido em três componentes: cérebro, tronco encefálico e cerebelo.

O cérebro apresenta cinco lobos, frontal, parietal, temporal, occipital e a ínsula, e três faces: súperolateral, medial e inferior.

Em linhas gerais, o lobo frontal está relacionado com a motricidade e com o comportamento.

É nesse lobo que se encontra a área motora primária, no giro pré-central. Os neurônios situados nessa área são os responsáveis pelo comando cortical da motricidade e são chamados de neurônios motores superiores.

Seus axônios se agrupam formando o trato corticoespinhal, sendo que a grande maioria desses axônios cruza o plano mediano no bulbo, mais especificamente na chamada decussação das pirâmides.

Por essa razão, o acometimento dos neurônios motores superiores acima da decussação das pirâmides causará déficit motor contralateral à lesão.

Por exemplo, um AVC que acometeu a área motora primária direita vai causar hemiparesia à esquerda.

Além disso, a nossa motricidade segue o princípio da somatotopia: existem áreas de representação cortical para os segmentos corporais. E as áreas de representação são proporcionais ao grau de especialização dos movimentos realizados de cada segmento, não ao seu tamanho.

Entendeu?

Vamos usar um exemplo. Imagine um pianista. Ele utiliza as mãos para fazer movimentos finos, delicados e precisos para obter o melhor som do seu instrumento! Para isso, ele precisa recrutar um número muito maior de neurônios do que necessita para malhar quadríceps numa cadeira extensora, um movimento que requer apenas força.

Logo, a área de representação cortical da mão é muito maior do que a área de representação cortical da coxa na área motora primária, apesar de a coxa ser um segmento corporal muito maior do que a mão!

fisiopatologia do avcRepare na imagem: as áreas de representação cortical da maioria dos segmentos do nosso corpo estão localizado na face súperolateral do cérebro, exceto o membro inferior que está representado na face medial.

Ainda no lobo frontal, está localizada a famosa área de Broca. Porém essa área, relacionada com a expressão da linguagem, encontra-se apenas no hemisfério cerebral dominante que, em mais de 90% das pessoas, é o hemisfério esquerdo.

O lobo parietal, por sua vez, pode ser encarado como responsável pela nossa interação com o meio externo. Nele está localizada a área somestésica primária, no giro pós-central. Essa área é responsável pela interpretação dos estímulos sensitivos de dor, tato, pressão e propriocepção consciente.

A nossa sensibilidade também é cruzada, de modo que estímulos sensitivos são interpretados no hemisfério cerebral contralateral. Portanto, lesões da área somestésica primária causa déficit sensitivo na metade do corpo oposta à lesão.

Além disso, a sensibilidade também é somatotópica, semelhante ao que falamos acima sobre a área motora primária.

A área de Wernicke ou área sensitiva da linguagem está localizada também no lobo parietal do hemisfério cerebral dominante, assim como a área de Broca. Essa região é responsável pela compreensão da linguagem.

O lobo temporal está relacionado com a audição e com a memória, através da área auditiva primária que fica no giro temporal transverso e do hipocampo, respectivamente (e simplificadamente :P).

Já o lobo occipital é o lobo da visão! Nele está localizado a área visual primária, que fica nos lábios do sulco calcarino. Mas para que a visão seja formada, não é só o lobo occipital que participa! Estímulos sensoriais tem que ser transmitidos dos olhos até esse lobo através da via óptica para que possamos ver como estamos acostumados.

Pronto, cérebro já foi!

O tronco encefálico é formado por mesencéfalo, ponte e bulbo, e é o local de onde emergem os nervos cranianos. Além disso, o tronco é um importante local de passagem de fibras nervosas, incluindo neurônios sensitivos, motores e do sistema reticular ativador ascendente, responsável por nossa consciência.

Por fim, o cerebelo, apesar de novas funções sendo descritas pelas neurociências, está primariamente relacionado com a coordenação motora.

Obs.: Lembre-se que estamos fazendo apenas uma revisão de neuroanatomia focada no que precisamos para entender os principais achados clínicos do AVC!

Principais Manifestações da Oclusão das Artérias Que Nutrem o Encéfalo


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Como vimos, a cerebral média irriga os lobos frontal e parietal (e um pouco do temporal) na face súperolateral do cérebro. Para estudarmos as manifestações da obstrução da cerebral média, precisamos dividir o acometimento da irrigação cortical e de ramos profundos.

As manifestações do comprometimento da irrigação cortical da cerebral média, a depender do nível de obstrução, podem incluir:

  • Déficits motores;
  • Afasia;
  • Déficits sensitivos;
  • Hemianopsia.

O déficit motor é contralateral, e aquele que mais chama a atenção é a hemiparesia (redução da força muscular em metade de segmentos do corpo).

Na oclusão da cerebral média a hemiparesia é desproporcionada.

Que m** é essa?

Considera-se três possíveis níveis de acometimento pelo déficit motor: face, membro superior e membro inferior. Vimos na revisão de neuroanatomia funcional que as áreas da face e do membro superior estão localizadas na face súperolateral e a área do membro inferior, na face medial.

Logo, a hemiparesia da oclusão da cerebral média é desproporcionada por que, geralmente, acomete predominantemente duas áreas corporais: face e membro superior (ou braquiofacial, como você pode ver na literatura ou lendo algum de AVC).

Como a sensibilidade imita a motricidade, os déficits sensitivos causados pela oclusão da cerebral média também são contralaterais e acometem predominantemente face e membro superior.

Além disso, a síndrome da artéria cerebral média também pode causar hemianopsia (alterações de campo visual).

“Ué, visão não é com o lobo occipital?”

Calma lá! Realmente, a interpretação da visão acontece no lobo occipital, mas para que o estímulo chegue até lá é preciso cruzar toda a via óptica. Por isso, pode haver hemianopsia mesmo num AVC de cerebral média, por comprometimento de parte via óptica no território de irrigação acometido, causando hemianopsia.

Já o comprometimento dos ramos profundos da cerebral média tem como principal manifestação neurológica o déficit motor e/ou sensitivo proporcionado isolado.

Vamos pensar juntos!

Se a hemiparesia desproporcionada é a que acomete 2 das 3 áreas corporais, a hemiparesia proporcionada é a que acomete igualmente as 3 áreas (face, membro superior e membro inferior). E isolado porque geralmente não há outras manifestações neurológicas como afasia ou hemianopsia, por exemplo!

E digo mais, você já sabe qual estrutura pode ter sido acometida para causar uma déficit motor ou sensitivo contralateral proporcionado isolado.

“Ahh, pode ser uma obstrução da carótida interna ou da cerebral média e anterior ao mesmo tempo”? Poder ser até pode, mas muuuito dificilmente um AVC dessa magnitude teria apenas déficit motor ou sensitivo!

A resposta correta é: AVC de cápsula interna! Lembra dela? A estrutura pela qual passam todas as fibras sensitivas e motoras que fazem sinapse no córtex cerebral!

Logo, não importa se a área do membro inferior está na face medial e não é irrigada pela cerebral média. Os axônios das três áreas obrigatoriamente passarão pela cápsula interna podendo ser igualmente afetados por uma isquemia causada pela obstrução das artérias lenticuloestriadas.

A artéria cerebral anterior irriga os lobos frontal e parietal na face medial do cérebro e sua obstrução tem como principal manifestação déficit motor ou sensitivo.

Já nos antecipamos ao conceito, mas esses déficits no AVC de cerebral anterior acometem predominantemente o membro inferior, pois é o segmento corporal representado na face medial do cérebro. Podemos dizer também que o AVC de cerebral anterior tem déficit motor ou sensitivo de predomínio crural (membro inferior).

A cerebral posterior, por sua vez, irriga o lobo occipital. Dá uma ajuda também no lobo temporal, mas foca no occipital pois as manifestações neurológicas que se vê no AVC de cerebral posterior são hemianopsia e amaurose.

A hemianopsia, como vimos, vem do acometimento da via óptica. Já a amaurose, ou perda total da visão, é o resultado da lesão na área visual primária.

As artérias do sistema vértebro-basilar, com exceção da cerebral posterior, irrigam o tronco encefálico e cerebelo. Logo as manifestações causadas por um AVC de circulação posterior incluem os sinais e sintomas:

  • Disfunção de nervos cranianos, por acometimento de seus núcleos, localizados no tronco encefálico;
  • Ataxia, dismetria e disdiadococinesia, que são sinais de incoordenação motora, decorrentes redução do aporte sanguíneo ao cerebelo;
  • Rebaixamento do nível de consciência, por comprometimento dos axônios do sistema reticular ativador ascendente, responsável por nossa consciência;
  • Déficit motor ou sensitivo contralateral, por acometimento de grandes vias descendentes e ascendentes.

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Definições Fundamentais das Doenças Cérebro-Vasculares


Agora que já fizemos a nossa revisão de neuroanatomia focada nos possíveis achados clínicos que advém da oclusão das artérias que nutrem o encéfalo, podemos progredir na nossa discussão sobre AVC.

O AVC faz parte das Doenças Cérebro-Vasculares e pode ser isquêmico ou hemorrágico.

AVC Isquêmico e Ataque Isquêmico Transitório


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AVC isquêmico é definido como déficit neurológico focal de início súbito devido à redução da perfusão encefálica causada por uma obstrução vascular.

Na prática, devemos suspeitar de um AVC diante de todo e qualquer paciente que apresente um déficit neurológico focal de início súbito.

Na primeira vez que estudei AVC, fiquei me perguntando: “o que é mesmo déficit neurológico focal?”.

Nada mais é do que a perda da função neurológica de alguma das áreas encefálicas. Pode ser um desvio de comissura labial, hemiparesia, afasia, ataxia, hemianopsia ou qualquer outro!

Mas um dado da definição de AVC foi omitido acima! Para ser considerado um AVC isquêmico, o déficit neurológico de início súbito deve durar mais que 24 horas. Se durar menos que isso, e de fato ter sido causado por uma redução na pressão de perfusão cerebral (mais detalhes adiante em “fisiopatologia”), o paciente terá tido um Ataque Isquêmico Transitório, ou AIT.

Perceba a diferença! No AIT existe isquemia resultante de obstrução vascular temporária, que dura menos que 24 horas, mas não ocorre necrose tecidual. Apesar de essa definição clássica trazer que o AIT pode durar até 24 horas, a maioria dos casos se resolve espontaneamente em 30 minutos a 1 hora.

É o famoso “princípio de AVC” que alguns pacientes falam pra gente no ambulatório. Na verdade não houve AVC algum! Foi uma isquemia transitória.

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AVC Hemorrágico: Hemorragia Subaracnoide e Hemorragia Intraparenquimatosa

O AVC hemorrágico, por sua vez, corresponde à r**uptura de estruturas vasculares** cerebrais, tipicamente aneurismas, malformações arteriovenosas ou pequenas artérias perfurantes.

Com base na na localização do sangramento, apresenta dois tipos: a hemorragia subaracnoide e a hemorragia intraparenquimatosa.

A hemorragia subaracnoide é causada geralmente pela ruptura de aneurismas, dilatações situadas habitualmente na bifurcação de grandes artérias cerebrais, com sangramento para o espaço subaracnoide.

Os resultados desse sangramento são a pior cefaleia (súbita, intensa, excruciante) da vida do paciente, sinais de irritação das meninges, convulsões, instalação rápida de hipertensão intracraniana e alteração do nível de consciência. Déficits neurológicos focais não chamam tanto a nossa atenção nesse grave contexto clínico.

Por sua vez, a hemorragia intraparenquimatosa é causada pela ruptura de pequenas artérias perfurantes, cuja principal causa, disparado, é a hipertensão arterial de longa data.

As manifestações clínicas são mais brandas e se assemelham mais ao AVC isquêmico. Geralmente um déficit focal, compatível com acometimento de pequenas artérias, mas também pode ter manifestações que se aproximam da hemorragia subaracnoide.

Apesar das diferenças entre AVC isquêmico e hemorrágico, aqui a clínica não é soberana. Não é possível distinguir um do outro, com 100% de certeza e segurança, sem um exame de imagem!

A partir de agora, vamos deixar AVC hemorrágico pra outro momento e vamos focar no AVC isquêmico. Em outra oportunidade falaremos mais sobre ele!

As Etiologias e os Tipos de AVC Isquêmico


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Vimos que o AVC isquêmico é causado por uma obstrução súbita ao fluxo arterial encefálico.

A origem dessa obstrução pode ser aterotrombótica ou cardioembólica.

Na maioria dos casos, o AVC aterotrombótico foi causado por consequências desfavoráveis de um grande vilão da sáude humana: a aterosclerose!

Isso ainda pode acontecer de duas maneiras.

Um trombo, formado pela agregação plaquetária causada pela instabilização de uma placa de ateroma, obstrui o fluxo, total ou parcialmente, no local onde se formou (in situ). A esse mecanismo dá-se o nome de AVC isquêmico trombótico, aquele associado à oclusão in situ de grandes artérias.

A outra possibilidade: pequenos pedaços de um trombo que instabilizou numa grande artéria podem se desgarrar formando êmbolos que seguem o fluxo arterial e vão obstruir uma artéria de menor calibre adiante, caracterizando o AVC isquêmico arterio-arterial.

Além da origem aterotrombótica, condições que causem prejuízo ao ciclo cardíaco habitual, como fibrilação atrial, infarto agudo do miocárdio e miocardiopatia dilatada favorecem a formação de trombos intracavitários. Esse trombos podem formar êmbolos que seguem o fluxo arterial pela aorta e podem obstruir uma artéria cerebral, causando um AVC!

Quando a fonte do êmbolo que obstruiu a artéria foi coração, dá-se nome de AVC isquêmico cardioembólico.

Mas nem só aterosclerose e cardiopatias vive o AVC! Condições que possam, de alguma maneira, causar obstrução vascular fazem parte do grupo das outras etiologias do AVC isquêmico.

Alguns exemplos são:

  • Condições que levam a um estado de hipercoagulabilidade, como Síndrome do Anticorpo Antifosfolípide e alguns casos de uso de anticoncepcionais orais combinados, por exemplo;
  • A anemia falciforme que cursa com fenômenos vaso-oclusivos por conta da falcização de hemácias contendo hemoglobina S;
  • A lipo-hialinose em decorrência de hipertensão de longa data e o depósito de proteína amiloide (angiopatia amiloide) que causam estreitamento da luz de pequenas artérias cerebrais, favorecendo a trombose in situ;
  • A embolia paradoxal, na qual trombos formados na circulação venosa passam diretamente para o lado esquerdo do coração, através de um forame oval patente por exemplo, seguem o fluxo arterial e ocluem vasos intracranianos.
  • Nas situações, em que não é possível determinar a etiologia, a despeito de todas as investidas, dá-se o nome de AVC criptogênico.

Classificação com Base no Calibre da Artéria Acometida


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Podemos ainda classificar o AVC com base no calibre da artéria acometida em: doença de grande vaso ou de pequeno vaso.

O AVC de grande vaso acomete as principais artérias da irrigação encefálica ou seus maiores ramos e são geralmente causados por êmbolos grandes, vindos das artérias cervicais ou do coração. A mais frequentemente acometida é cerebral média.

No AVC de pequenos vasos ou AVC lacunar, a obstrução acontece em pequenas artérias perfurantes, como as artérias lenticuloestriadas que nutrem os núcleos da base, o tálamo e a cápsula interna. Geralmente é causado por trombose in situ ou por microêmbolos oriundos de artérias mais calibrosas e tem forte associação com a hipertensão arterial sistêmica.

Fatores de Risco para o AVCi: A Chave para a Prevenção

Agora que já sabemos as principais etiologias do AVC isquêmico, fica fácil entender a maioria dos fatores de risco para essa doença.

Existem fatores de risco não-modificáveis, características inerentes aos indivíduos que os possuem, e modificáveis, que devem ser o nosso foco na prevenção.

Os fatores de risco não-modificáveis incluem:

  • Idade avançada;
  • Gênero masculino;
  • Etnia negra;
  • Histórico familiar de AVC;
  • Anemia falciforme;
  • Enxaqueca com aura.

A enxaqueca com aura é um diagnóstico diferencial do AVC. Apesar disso, as evidências científicas sugerem fortemente que essa condição neurológica seja fator de risco independente para AVC isquêmico.

Os principais fatores de risco modificáveis eu aposto que você sabe dizer! São aqueles relacionados com a aterosclerose e com as doenças cardíacas que citamos! Vamos lá:

  • Hipertensão;
  • Diabetes;
  • Dislipidemias;
  • Obesidade;
  • Tabagismo;
  • Sedentarismo;
  • Ser portador de aterosclerose de carótidas ou de artérias vertebrais;
  • Ter tido um AIT;
  • Fibrilação atrial e alterações na contratilidade cardíaca (miocardiopatia dilatada e infarto agudo do miocárdio).

Todos nós na faculdade ficamos na fissura da emergência, de atender pacientes graves, de salvar vidas. Isso é muito bonito e fundamental.

Mas, é melhor colocar o cadeado na porta antes de ela ser arrombada! Na minha opinião, o grande desafio no AVC é prevenir! E mudar essa realidade depende de uma série de fatores que vão desde acesso ao sistema de saúde, à adesão terapêutica.

Fisiopatologia do AVC Isquêmico: Da Área de Penumbra à Zona de Necrose


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Vimos que o evento-base para a ocorrência do AVC isquêmico é a redução do fluxo sanguíneo cerebral, causado pela obstrução mecânica de alguma artéria. Essa redução levará a isquemia e consequente morte neuronal por necrose.

O tecido nervoso é muito ativo metabolicamente, de modo que é muito sensível à isquemia. Por essa razão, alterações no fluxo sanguíneo cerebral podem levar rapidamente a lesões irreversíveis!

O AVC provoca áreas heterogêneas de isquemia.

O que isso quer dizer?

Dentro da mesma região isquêmica existem áreas onde a isquemia é mais grave e áreas onde a isquemia é menos grave.

Esses são os conceitos de Zona de Necrose e Penumbra Isquêmica.

A zona de necrose é o core do processo isquêmico, a área mais afetada, onde ocorre morte neuronal em minutos devido a um fluxo sanguíneo cerebral menor que 10 a 15ml de sangue/100g de tecido nervoso/minuto (10-15ml/100g/min).

Na penumbra isquêmica o dano celular é menos intenso, por existir aporte arterial residual, mantendo um fluxo sanguíneo cerebral em torno de 20 a 30ml/100g de tecido nervoso/minuto. Mas, ainda assim, ocorrerá morte neuronal em algumas horas se nada for feito.

E esse é o grande objetivo do manejo do paciente com AVC isquêmico na emergência. Salvar a área de penumbra isquêmica e reduzir o déficit neurológico com o qual o paciente terá que conviver para o resto da vida!

Dissecando a Fisiopatologia do AVC


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Existe uma cascada de eventos moleculares que levam ao déficit neurológico que percebemos ao examinar um paciente com AVC!

A isquemia leva à depleção de ATP intracelular, o que compromete a manutenção dos gradientes iônicos na membrana celular do neurônio.

Sem ATP, a bomba de sódio-potássio não funciona. Sem bomba de sódio-potássio, não há como manter o gradiente iônico. Com isso, ocorrerá um grande influxo neuronal de Na+ e Ca++.

Esses íons vêm, mas não vêm sozinhos! O sódio, sobretudo, traz água consigo causando o chamado edema citotóxico.

Repare uma coisa: o nome do edema é citotóxico pelo fato de ser tóxico à célula! Ou seja, o influxo de sódio e água, pela desregulação dos gradientes iônicos da membrana celular, literalmente rompe a membrana plasmática causando morte neuronal.

O influxo de cálcio tem outros efeitos deletérios aos neurônios, como:

  1. Estímulo à liberação de glutamato, um neurotransmissor excitatório que aumenta a demanda metabólica do neurônio, causando ainda mais isquemia. Ora, se o (pouco) sangue que está chegando não está sendo suficiente para suprir a demanda metabólica basal, imagine se que algo ainda inventa de aumentá-la? O dano provocado pela isquemia piora!
  2. Estímulo à liberação de óxido nítrico e radicais livres, substâncias que causam, sobretudo, lesão mitocondrial, comprometendo ainda mais a geração de ATP.
  3. Estímulo à liberação de enzimas de degradação que contribuem para a lesão neuronal.

Como se já não bastasse, o processo isquêmico ainda compromete a barreira hematoencefálica, o que promove o extravasamento de plasma para o espaço extracelular encefálico causando edema, dessa vez, vasogênico.

O que preocupa no edema vasogênico não é a morte neuronal. O líquido está fora da célula! Mas, a depender de seu volume, esse excesso de fluido pode aumentar a pressão intracraniana e exercer efeito de massa, causando as temidas herniações que podem levar o indivíduo rapidamente a óbito.

O resultado final da fisiopatologia do AVC é a necrose do tecido cerebral.

Por fim, ainda existe mais uma maneira de o AVC causar dano ao doente. A reperfusão da área que sofreu necrose, seja espontaneamente através de circulação colateral ou causado pelo tratamento fibrinolítico, pode causar sangramento!

É a temida transformação hemorrágica.

Sua extensão pode variar de petéquias no tecido encefálico a grandes hematomas intraparenquimatosos, com piora do quadro clínico.

Um Passo Fundamental Para a Ação!

No fim das contas, o que muda a vida do paciente com AVC é a identificação e tratamento precoce, ainda nas primeiras horas dos sintomas.

Porém, compreender as aspectos básicos da doença é fundamental para que possamos compreender a fundo as condutas diagnósticas, terapêuticas e preventivas.

Nossa abordagem do AVC não termina por aqui! Em algumas semanas vamos publicar a continuação dessa série, abordando o manejo diagnóstico e terapêutico do paciente com AVC na emergência!

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Forte abraço!

Referências

  1. Jaunch, EC et. al. Ischemic Stroke. Medscape, 2016.
  2. Nanda, A et. al. Transient Ischemic Attack. Medscape, 2016.
  3. Liebeskind, DS et. al. Hemorrhagic Stroke. Medscape, 2017.
  4. Longo, DL et al. Harrison’s Principles of Internal Medicine. 18ª Ed. New York, 2015.
  5. Machado, A. Neuroanatomia funcional. 2ª Ed. Atheneu, Rio de Janeiro, 2006.