A dor torácica costuma ser uma das queixas mais preocupantes que chegam até o médico na emergência. O medo de não saber manejar corretamente e o paciente ir de mal a pior ronda nosso subconsciente. Portanto, entender bem como raciocinar em cima da dor torácica e saber a melhor terapêutica é fundamental.

Neste post, vamos definir alguns conceitos importantes que costumam estar confusos na cabeça de muitos estudantes e depois seguiremos para conduta. E quando eu falo conduta, ela compreende o raciocínio clínico para os principais diagnósticos diferenciais e a melhor terapia a ser utilizada. Por questões de prevalência e gravidade iremos focar no manejo da Síndrome Coronariana Aguda!

Vamos lá?

Movendo o paciente:

Então, chegando um paciente para você com dor torácica, o que é a primeira coisa que temos que fazer? Identificar logo qual é a causa e tratá-la? Não é bem assim!

Independente da etiologia precisamos tomar alguns cuidados gerais para o paciente que chega queixando-se de dor torácica! Portanto, inicialmente, o médico emergencista precisa MOVER o paciente.

Inicialmente, devemos realizar a Monitorização de todos os pacientes. Em especial, averiguar seus dados vitais, procurando pela presença de instabilidade hemodinâmica. Também na monitorização é checada a saturação periférica de oxigênio e solicitado o Eletrocardiograma (ECG), que deve ser pedido e interpretado em até 10 minutos da chegada do paciente ao departamento (tempo porta-ECG).

Ainda na conduta inicial, é imprescindível Oxigenar o paciente, com 3L de oxigênio a 100%, via cateter nasal ou máscara facial não reinalante. O oxigênio possui efeito analgésico e limita a extensão da lesão isquêmica aguda. Ele deve ser usado por 4 horas até desaparecimento da dor.

O Acesso Venoso é uma medida imediata e importante, devido à provável necessidade de administração de medicações ao paciente.

Deve-se realizar um Exame Clínico direcionado, que possa prover informações acerca do sistema de onde vem a dor, auxiliando na organização de diagnósticos diferenciais. Outros Exames Complementares também devem ser solicitados logo à admissão, como os Marcadores de Necrose Miocárdica (MNM), essenciais para afastar ou confirmar a ocorrência ou não de Infarto Agudo do Miocárdio (IAM).

E por fim, ele deve ser Reavaliado sempre! A depender da gravidade do quadro, quanto mais instável o paciente esteja, a reavaliação deve ser de 5 em 5 minutos!

Entendendo os diagnósticos diferenciais

Durante o exame clínico de pacientes com Dor Torácica, é importante estar atento a sinais e sintomas que indiquem possíveis diagnósticos diferenciais. Então, é imprescindível que o médico conheça as principais causas de Dor Torácica e suas características mais prevalentes.

Raciocinando para esses diagnósticos devemos nos fazer uma pergunta: O que é que tem dentro da (ou na própria) caixa torácica que pode causar dor?

Para facilitar nosso entendimento podemos pensar em um ABCDE (aquele mesmo do ATLS) modificado: ABCDEP.

A = Airways e B = Breathe: Brônquios, Pulmão e Pleura

Quando a gente fala em brônquios, bronquíolos e parênquima pulmonar a gente lembra da anatomia e fisiologia, e de que eles possuem uma inervação visceral. Então processos inflamatórios (como bronquite, pneumonia), ou obstrutivos (como asma, neoplasias pulmonares mais centrais) não dão uma dor bem característica. Na verdade, os pacientes podem queixar-se de certo desconforto respiratório profundo e difuso. Na emergência, a dor torácica quando esses órgãos são acometidos não é tão recorrente!

Contudo a gente ainda tem a pleura parietal, com uma inervação somática! Então, processos que a perfurem e inflamem (pneumotórax e pneumonia quando atinge a pleura parietal), neoplasias (adenocarcinomas, que costumam ser mais periféricos), e até mesmo tromboembolismo pulmonar, podem cursar com dor pleurítica!

Aí sim o paciente vai para emergência falando especificamente dessa dor! Ela costuma ser bem localizada, tipo pontada, com intensidade elevada, piorando com movimento ou quando o paciente respira (indicando uma dor ventilatório-dependente).

Além disso, processos que afetem os brônquios ou pulmões na maioria das vezes apresentarão um exame físico rico, a depender da patologia! Podendo ser encontrados desde redução da expansibilidade, frêmito-toracovocal aumentado ou diminuído na palpação, hipertimpanismo à percussão, e até murmúrio vesicular reduzido, roncos, sibilos e estertores crepitantes, na ausculta pulmonar.

C: Coração, Grandes Vasos e Pericárdio:

O coração quando dói geralmente é devido a isquemia miocárdica, caracterizando uma dor anginosa. Nós iremos nos ater a ela mais para frente! Então, aguarda aí que vamos focar bem nela depois!

A dissecção de aorta pode ocorrer em pacientes com fatores de risco importante, como hipertensão arterial sistêmica ou doenças do colágeno. A dor é súbita e intensa, retroesternal, do tipo lancinante (o paciente sente como se houvesse algo cortando dentro dele) e pode irradiar para região interescapular. Ao exame físico a gente encontra um paciente geralmente com a tensão arterial elevada (pode haver hipotensão em casos mais graves, onde há tamponamento cardíaco concomitante), e os pulsos periféricos podem estar reduzidos!

A dor da pericardite também é retroesternal, mas tem um caráter contínuo, com uma maior duração, e ventilatório-dependente (lembre-se que a lâmina parietal do pericárdio está lesionada).

Ela pode irradiar para a crista do músculo trapézio, piorar quando o paciente fica em decúbito dorsal, e melhorar quando ele fica numa posição voltado para anterior ou pressionando alguma coisa (como um travesseiro) sobre o tórax ou em posição genupeitoral (quando o paciente está em decúbito dorsal, com o tórax e joelho encostados no chão/leito).

D: Digestivo e Dentro do tórax:

Na emergência algumas causas digestivas, podem nos confundir, sendo um diagnóstico diferencial importante para a dor isquêmica cardíaca. Por isso é importante ficarmos bastante ligados a ela.

O Espasmo Esofágico se apresenta como uma dor constrictiva e que não há relação com os esforços. Essa informação é importante para nossa diferenciação com a dor isquêmica cardíaca.

A dor do Refluxo Gastro-Esofágico geralmente é em queimação, mas pode ser constrictiva. Devemos sempre nos atentar se ela está relacionada com alimentação, pois ela geralmente é desencadeada ou piorada após as refeições. Além disso, é uma dor prolongada que dura mais que 30 minutos.

Ainda no D,  gente forçou um pouco a barra aqui para melhorar o entendimento. Mas, bora lá! As estruturas do mediastino podem cursar com dor, mas também uma dor inespecífica, profunda, que não se apresenta de forma aguda na maioria das vezes. Casos como linfoma, timoma, bócio mergulhante e afins podem levar à essa sensação.

E: Esqueleto:

A parede torácica também pode causar dor. Uma fratura de costela pode ser fácil de identificarmos caso o paciente relate alguma história prévia de trauma, ou quando há movimentação ativa dos membros. Na distensão da musculatura do peitoral e intercostal, a movimentação também aparece como fator de piora da sensação álgica.

A costocondrite (inflamação das cartilagens costais, também chamada de Síndrome de Tietze), cursa com uma dor que piora com a digitopressão das cartilagens na região precordial. Além disso, por ser uma inflamação, sinais flogísticos podem estar associados.

P: Psicogênico:

Os distúrbios de ansiedade são as principais causas de dor torácica psicogênica. Por exemplo, a sensação de dor e de iminência de morte são comuns em um episódio de ataque de pânico. Portanto, é necessário investigar se o paciente já apresentou quadro semelhante. Geralmente são pacientes mais jovens, sendo uma dor difusa, imprecisa, não apresentando substrato orgânico, e melhorando com o repouso e analgesia.

Geralmente é um diagnóstico de exclusão!

O raciocínio na emergência!

O que falamos até agora foi uma forma de entender os principais diagnósticos diferenciais. Porém, após a chegada do paciente, o nosso raciocínio deve seguir o fluxograma abaixo.

Pensamos inicialmente se a dor é cardíaca ou não. Se for cardíaca, descartamos primeiro se for de origem isquêmica, e em seguida as causas não-isquêmicas. Isto devido a sua gravidade.

Depois seguimos investigando as causas não cardíacas gastroesofágicas (lembre delas, pois são diagnósticos diferenciais comuns à Síndrome Coronariana Aguda) e não-gastroesofágicas (aí exploramos as causas musculoesqueléticas, pulmonares e psicogênicas).


A dor isquêmica cardíaca

A partir de agora este será nosso foco!

A dor torácica isquêmica cardíaca é chamada de angina, que pode aparecer no tórax, epigastro, mandíbula, ombro, dorso, e membros superiores. Existem algumas características que são comuns a todos os tipos de angina típica (podendo haver variações da qualidade a depender do paciente).

Primeiramente, o paciente sente uma dor precordial ou retroesternal. Ela pode se apresentar como uma opressão (aperto, peso, pressão) ou queimação. Além disso, pode irradiar para membro superior, ombro ou mandíbula esquerdos (mas se ligue: o lado direito também pode ser acometido, porém é uma apresentação menos clássica).

Essa é angina típica! Ela pode ser dividida em dois tipos: a angina estável e a síndrome coronariana aguda! Estas se diferenciam principalmente decorrente a sua duração, fator desencadeante e fatores de melhora.

Angina estável:

A angina estável ocorre devido à uma isquemia miocárdica estresse-induzida. Ou seja: há uma obstrução fixa da coronária por alguma placa aterosclerótica, e há associado a isso um aumento da demanda cardíaca por algum motivo. Por isso ela é desencadeada por esforço físico ou estresse emocional (mas pode ser causada também por frio e cafeína).

Quando a demanda cardíaca volta ao normal ela cessa, durando, portanto, pouco tempo. Geralmente, menos que 20/15 minutos. Quando o paciente repousa (reduzindo a demanda) ou usa nitrato sublingual, a dor é aliviada!

Alguns autores chamam a angina estável de síndrome coronariana crônica. Geralmente, ela é identificada no ambulatório ou no posto de saúde, quando o paciente relata que sentiu essa dor.

Nós conseguimos diagnosticar a angina estável realizando o teste ergométrico (ou de esforço), caso a paciente não apresente nenhuma contraindicação. Para diagnóstico, o ECG usado no exame, mostra isquemia miocárdica esforço induzida, com infradesnível de segmento ST > 1mm.

Para tratamento da angina estável o paciente deve inicialmente realizar mudanças no seu estilo de vida, realizando atividade física regular, melhorando sua alimentação e cessando o tabagismo.

Os primeiros medicamentos a serem utilizados são: Estatina e Aspirina (AAS). Ambos estabilizam a placa aterosclerótica impedindo seu aumento ou rompimento formando trombos. Inibidores da Enzima Conversora de Angiotensina (IECAs) podem ser usados nesses pacientes, quando eles possuem Hipertensão Arterial Sistêmica associada.

Além disso, nosso medicamento de linha de frente é um Beta-Bloqueador. Já foi identificado que ele possui benefícios na mortalidade, aumentando perfusão das áreas isquêmicas, e diminuindo a área de demanda miocárdica.

Síndrome coronariana aguda (SCA):

Uma coisa que deve estar bem clara é que a Síndrome Coronariana Aguda inclui a Angina instável, Infarto Agudo do Miocárdio sem Supra de ST (IAMSSST) e Infarto Agudo do Miocárdio com Supra de ST (IAMCSST).

A SCA acontece pela formação de algum trombo na coronária, que levou a uma oclusão que pode ser subtotal ou total. Além das características de uma angina típica, ela surge no repouso (ou nos mínimos esforços), com uma intensidade maior, duração maior (> 20 minutos), geralmente não havendo fator de melhora, pelo contrário, com um padrão em crescendo (dor progressivamente mais intensa, frequente e duradoura). Nos pacientes com SCA, o uso de nitrato não melhora ou reduz um pouco a dor.

Angina instável:

Para ser angina instável, quando pedimos os Marcadores de Necrose Miocárdica (mioglobina, CK-MB e troponina) eles precisam estar normais e o ECG sem elevação do segmento ST.

Infarto Agudo do Miocárdio sem Supra de ST:

No IAMSSST a placa de ateroma foi lesada com uma fissura não profunda, formando um trombo branco. Para confirmá-la precisamos do ECG e dos MNM. Nele, os marcadores estarão elevados, mas não há evidência de supradesnível de ST. Pelo contrário, pode ser achado infradesnível de segmento ST, ou onda T invertida com ST retificado.

Infarto Agudo do Miocárdio com Supra de ST:

Nele, a fissura na placa de ateroma é mais profunda, liberando um trombo vermelho, causando uma oclusão total da artéria coronária, e a partir daí a uma necrose transmural. Os marcadores de necrose miocárdica estarão aumentados e no ECG haverá um supradesnível do seguimento ST, podendo haver bloqueio de ramo esquerdo também.

E agora, o que fazer?

Chegando um paciente para você na emergência, se queixando de dor torácica, temos que colocar nosso raciocínio clínico em ação.

Já “MOVEMOS” nosso paciente, pensamos nas principais etiologias, confirmamos nossa hipótese de Síndrome Coronariana Aguda pelo quadro clínico e ECG, agora iremos realizar nossa conduta específica através da contenção da isquemia e do controle da aterogênese.

OBS: Nossa conduta baseia-se no paciente com SCASSST e SCACSST! Para termos esse diagnóstico, não precisamos esperar o resultado dos MNM. Com quadro clínico e ECG já podemos realizar nossa conduta! Os marcadores são importantes para demonstrar se houve infarto de fato!

Nos pacientes com SCA com ou sem Supra de ST iremos realizar a contenção da isquemia, afim de impedir a progressão da lesão e aumentar a sobrevida do paciente.

Para isso iremos realizar o MONABICHE:

  • M: Morfina: – Iremos administrar Sulfato de Morfina endovenosa (1-5mg EV). Ela possui um efeito analgésico potente e sedativo.
  • O: Oxigênio – Manteremos a oxigenoterapia por 4 horas, via cateter nasal ou mascara facial não reinalante.
  • N: Nitrato: – Usamos Nitrato (5 mg via sublingual) caso não haja contraindiação (como Infarto de Ventrículo Direito, por exemplo, visto pelo ECG). Ele possui efeito vasodilator e diminui o consumo de oxigênio! Estudos demonstraram efeitos importantes na sobrevida dos pacientes que utilizam nitrato, mesmo não reduzindo o sintoma álgico diretamente.
  • A: Aspirina: – Utiliza-se AAS em todos os pacientes (200-300mg via oral), possuindo efeito na estabilização da placa de ateroma e aumentando a sobrevida.
  • B: Beta-Bloqueador – Os Beta-Bloqueadores seletivos possuem efeitos na sobrevida do paciente. No caso o Metoprolol (5-15mg endovenoso ou 25-50mg via oral) é o mais indicado. Não devemos utilizar Beta-bloqueadores em casos de Insuficiência Cardíaca Esquerda aguda, já que o medicamento reduz o débito cardíaco. Na sua contraindicação, podemos substituí-lo por algum Bloqueador de Canal de Cálcio, como o Verapamil. Os BCCs dihidropiridinínicos (Amlodipina e Nifedipina) podem ser associados com os Beta-Bloqueadores.
  • I: IECA: Os Inibidores da Enzima Conversora de Angiotensina (ou BRAs em sua contraindicação) melhoram o estado hemodinâmico do paciente, e devem ser usados via oral nas primeiras 24h da SCA.
  • C: Clopidogrel: Outro antiagregrante plaquetário (Clopidogrel) DEVE ser usado em associação com aspirina em todos os pacientes, ocorrendo uma dupla antiagregração. Caso a aspirina não possa ser usada, podemos apenas substituí-la pelo Clopidogrel (300-600mg via oral).
  • H: Heparina: O uso da heparina é indicado para todos os pacientes com SCA, pois ela permite a perviedade da artéria ocluída. Ela deve ser usada independente da realização de trombólise ou revascularização. Para os pacientes que passaram por trombólise, a heparina de escolha é a de Baixo Peso Molecular (HBPM) por 24h. Já os pacientes que realizaram revascularização a droga indicada é a Heparina Não Fracionada (HNF) por até 8 dias.
  • E: Estatina: Foi visto que o uso de Estatina reduz o risco de reinfarto e morte por estabilização da placa de ateroma. Portanto, deve ser utilizado o quanto antes no internamento, caso o LDL esteja > 70mg/dl.

Controle da Aterogênese e Recanalização:

A terapia anterior foi utilizada para todos os pacientes que sofreram SCA! Nos casos de IAMSSST de alto risco ou IAMCSST devemos pensar no controle da aterogênese (da causa em si da obstrução), realizando a Revascularização ou usando Fibrinolíticos.

A primeira opção é a Revascularização feita pelo método da Angioplastia, para colocação de um balão nas coronárias oclúidas, e se for necessário, colocado um Stent. A Angioplastia na SCACSST deve ser realizada em até 120 minutos após a chegada do paciente à emergência (o chamado tempo porta-balão), sendo necessária a presença de serviço experiente para realização do procedimento.

Já na SCASSST, o paciente deve ser estratificado, e a depender do grau de risco, o tempo porta-balão para ser revascularizado se altera.

Após a angioplastia, o paciente deve ser anticoagulado com Heparina Não Fracionada por até 8 dias.

Em casos de impossibilidade de realização de angioplastia nos pacientes com SCACSST, pode ser feita, em até 12 horas (entre o início da dor e a administração do fármaco), a Fibrinólise, visando a quebra direta do trombo. Passando dessa janela terapêutica, não há comprovação científica de alteração da sobrevida dos pacientes, sendo contraindicada a realização.

Para a Fibrinólise o paciente deve ser triado por uma série de exames, para ver o risco/benefício, sendo ponderado as indicações da mesma e o risco de sangramento individual de cada paciente. Caso após essa avaliação seja indicada a Fibrinólise, esta pode ser realizada pela administração de rT-PA (Alteplase). Após o uso do fibrinolítico, o paciente deve ser adequadamente anticoagulado com Heparina de Baixo Peso Molecular por 24h.
Feito isso, agora é acompanhar o paciente e torcer para que as condutas corretas revertam seu quadro!!

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Referências:

  1. Martins ES. MEDICINA DE EMERGÊNCIA – ABORDAGEM PRÁTICA. 11ª edição revisada, atualizada e ampliada. São Paulo: Editora Manole Ltda.; 2016.
  2. Bassan R. I DIRETRIZ DE DOR TORÁCICA NA SALA DE EMERGÊNCIA. Arq Bras Cardiol 2002; 79 (supl II): 1.
  3. Ortiz M, Bittencourt MG, Marques CM. Universidade Federal do Paraná. PROTOCOLO DE DOR TORÁCICA. 2010.
  4. Antman EM et al. ACC/AHA guidelines for the management of patients with ST-elevation myocardial infarction:executive summary: a report of the ACC/AHA Task Force on Practice Guideline.
  5. DIRETRIZES DA SOCIEDADE BRASILEIRA DE CARDIOLOGIA SOBRE ANGINA INSTÁVEL E INFARTO AGUDO DO MIOCÁRDIO SEM SUPRADESNÍVEL DO SEGMENTO ST