Se tem um assunto que taxamos como “difícil” e “complexo” esse assunto é o sistema de coagulação. Calo do estudante de medicina, seu estudo fica muitas vezes de lado e com isso deixamos de aprender coisas importantíssimas para a prática clínica.

Uma delas é o Coagulograma!

Como acaba acontecendo com muitos exames laboratoriais, estudamos dentro das doenças que há indicação para solicitá-los, porém quando chega a hora não sabemos como traduzir e interpretar seus resultados. Junte isso ao fato de o sistema avaliado pelo exame não ser muito “atrativo” e temos a receita para um assunto esquecido.

O que proponho a você hoje é olhar esse tema com uma visão diferente!

O que me diz? Vamos entender o sistema de coagulação e aprender a avaliá-lo?

Começaremos pelo overview do sistema de coagulação, entendendo como se mantém o equilíbrio desse sistema e como acontecem os processos da hemostasia. Munidos dessas informações chegaremos ao coagulograma, onde entenderemos quais itens fazem parte dessa avaliação, quando solicitar e como interpretar seus resultados!

 

Overview do sistema de coagulação

O sistema de coagulação é dependente de um constante equilíbrio entre agente pró-coagulantes, anticoagulantes e fibrinolíticos. 

Os agentes coagulantes são responsáveis pela realização da hemostasia quando sofremos alguma hemorragia. Esse processo é dividido na hemostasia primária e secundária, como veremos a seguir.

Já os agentes anticoagulantes estão em circulação para evitar a formação de coágulos desnecessários. É como se, no estado basal do corpo, os agentes coagulantes e anticoagulantes se anulassem para evitar trombose e sangramentos.

Ainda temos um terceiro componente essencial para a manutenção desse equilíbrio, os agentes fibrinolíticos. Quando temos algum sangramento e um trombo é formado, eventualmente ele precisa ser dissolvido. É justamente nesse ponto que a fibrinólise vai atuar.

 

 

Vamos ver então como acontecem esses processos.

Quando o corpo sofre alguma hemorragia, a hemostasia entra em ação! Ela é dividida em primária secundária.

A hemostasia primária é aquela que estanca o sangramento. Ela ocorre através da ação das plaquetas para formação do tampão plaquetário, o “coágulo branco”.

Já a hemostasia secundária evita o ressangramento. Ela depende da ação dos fatores da cascata de coagulação, culminando na formação da rede de fibrina, o “coágulo vermelho”.


 

Sabendo disso, podemos partir para o entendimento mais completo dessas etapas!

Começaremos pela hemostasia primária. Porém, antes de entendermos o processo propriamente dito, precisamos saber 3 conceitos importantes.

Primeiro, as plaquetas possuem diversos grânulos em seu interior armazenando uma série de moléculas que, após a ativação, são liberados para fora da célula (aos poucos veremos o que são).

Segundo, a membrana plaquetária possui diversas Glicoproteínas (GP) que terão importante papel no processo da hemostase.

E terceiro, é importante saber sobre o fator de Von Willebrand, que possui grande importante na hemostasia primária. Ele é produzido pelas células endoteliais e se encontra em duas formas: armazenado dentro de grânulos nas plaquetas e livre no plasma.

Agora sim podemos ir aos processos que ocorrem na hemostasia primária: A adesão, ativação e agregação plaquetária.

A adesão plaquetária é o que ocorre no primeiro momento após a hemorragia. A lesão do endotélio vascular que provocou o sangramento expõe a sua matriz subendotelial, principalmente o colágeno. O que acontece nesse momento é que glicoproteínas da membrana das plaquetas (Ia/IIa e VI) fazem a adesão incial à lesão, se ligando ao colágeno.

Entretanto, essa não é uma ligação muito forte, por isso, em seguida, temos a ação do fator de Von Willebrand. Ele forma uma ponte que liga o colágeno ao receptor do fator de Von Willebrand nas plaquetas, a chamada GP Ib. Dessa forma, temos a adesão definitiva das plaquetas ao local da lesão.

 

 

Após a adesão, as plaquetas sofrem ativação. Esse processo é mediado pelos agonistas plaquetários colágeno, trombina e epinefrina. Com a ativação, as plaquetas expõem seus receptores de adesão e agregação. Além disso, produzem o tromboxane A2, que cria uma retroalimentação positiva, ativando mais e mais plaquetas.

O segundo processo, a ativação plaquetária, culmina na degranulação com liberação de proteínas de adesão plaquetária, de serotonina (que provoca vasoconstricção) e do fosfolipídeo plaquetário, que tem grande importância para a hemostasia secundária.

Por fim, ocorre a agregação plaquetária, na qual o fibrinogênio circulante se liga na GP IIb/IIIa, conectando as plaquetas entre si.

 

Após a hemostasia primária, temos a hemostasia secundária, que é conhecida como cascata de coagulação.Todo o princípio da cascata se baseia na ativação consecutiva de fatores de coagulação com o objetivo final de formar uma rede de fibrina.

Ela pode se iniciar através de 2 vias: a intrínseca e a extrínseca. Essas vias são apenas para o começo da cascata, pois em certo ponto elas se encontram formando a via comum.

A via intrínseca ocorre pelo sistema de contato. Ela se desenvolve pelo contato do sangue com superfícies de carga negativa, como por exemplo o colágeno.

A partir disso é liberada uma substância chamada de Cininogênio de Alto Peso Molecular (CAPM). Ele faz com que o fator XII seja ativado, formando o XIIa. Em seguida, o XIIa faz a ativação do XI em XIa. o XIa, por sua vez, transforma o IX em IXa, que ativa o fator X, dando origem ao Xa. Essa última reação ocorre mediante a presença de cálcio, do fosfolipídeo plaquetário (lembra que eu falei que ele seria importante?) e o fator VIIIa.

Nesse ponto (formação do Xa) acaba a via intrínseca e se inicia a via comum. Vamos dar uma pausa nela para entendermos a via extrínseca e depois voltaremos ao ponto em que ambas as vias chegaram.

Diferentemente da via intrínseca, a extrínseca é o sistema de lesão endotelial. Ela acontece a partir do contato do sangue com o fator tecidual, liberado das células subendoteliais após a lesão.

O fator tecidual transforma o fator VII em VIIa, e o VIIa transforma o X em Xa, mediante a presença de cálcio e do fosfolipídeo plaquetário.

Quando chegamos na formação do Xa, tem início a via comum!

Nela, o fator Xa, juntamente com cálcio, o fosfolipídeo plaquetário e o fator Va, transformam a protrombina em trombina. Ela, em seguida, transforma o fibrinogênio em monômeros de fibrina, que se unem formando uma rede de fibrina. A trombina também promove a ativação dos fatores V e VIII em Va e VIIIa, que vimos ao longo da cascata.

A rede de fibrina, produto final da hemostasia secundária, é ainda estabilizada pelo fator XIIIa. Dessa forma, temos um coágulo bem formado que evita-se o ressangramento da lesão.

 

Como falamos, o sistema de coagulação deve ser sempre balanceado. Para isso existem os agentes anticoagulantes e os fibrinolíticos.

Os agentes coagulantes são separados de acordo com o ponto da hemostasia que afetam em inibidores da hemostase primáriainibidores da hemostase secundária. 

Os agentes que afetam a primária são aqueles que inibem as plaquetas, o óxido nítrico e a prostaciclina.

Já os que afetam a secundária inibem ou destroem fatores envolvidos na cascata de coagulação. Eles são a proteína C, proteína S, inibidor do fator tecidual e o heparan sulfato.

Em relação ao sistema de fibrinólise temos o ativador tecidual do plasminogênio. Ele transforma o plasminogênio em plasmina, que é a responsável pela degradação dos coágulos formados.

Iremos deixar para discutir os mecanismos desses agentes em outro momento.

 

Agora que já entendemos como funciona o sistema de coagulação, temos em mãos tudo o que precisamos para entender o coagulograma. Vamos a ele!

Mas afinal, o que é o coagulograma? 

O coagulograma é uma avaliação composta por 5 itens: o Tempo de Protrombina (TP), o Tempo de Tromboplastina Parcial Ativada (TTPa), a Contagem de Plaquetas, Teste de Agregação Plaquetária e algumas literaturas ainda trazem a Prova do Laço, porém como é um teste que tem indicação apenas em algumas situações específicas, vamos deixar pra falar sobre ele em outro momento.

Em alguns lugares vocês ainda podem ver o Tempo de Sangramento e o Tempo de Coagulação como componentes do coagulograma, porém ambos foram retirados da avaliação por recomendação da Associação Internacional de Hematologia, sendo hoje tranquilamente substituídos pelos demais exames.

Portanto nós temos 2 TEMPOS e 2 PLAQUETAS! Os 2 tempos são o TP e TTPa e as 2 plaquetas, a contagem plaquetária e a agregação plaquetária!

Logo mais vamos ver cada um deles, mas antes disso precisamos entender em quais situações usaremos esses exames!

Quando pedimos um coagulograma, queremos avaliar o equilíbrio entre hemorragia e trombose nos nossos pacientes. Nem todas essas avaliações requerem um coagulograma completo e, pensando sempre em evitar gastos desnecessários para o sistema de saúde, só vamos solicitar o que precisamos em cada caso.

Temos 4 indicações gerais para solicitar o coagulograma:

  • Avaliação preventiva para procedimentos cirúrgicos;
  • Investigação clínica de distúrbios hemorrágicos;
  • Avaliação de estados pré-trombóticos e trombofílicos;
  • Acompanhamento do uso de medicações.

Avaliação preventiva para procedimentos cirúrgicos

No preparo pré-operatório de alguns pacientes, é preciso avaliar se o sistema de coagulação está em equilíbrio. Para esses casos, só precisaremos do TP, do TTPa e da contagem de plaquetas.

Investigação clínica de distúrbios hemorrágicos

Pacientes com esses distúrbios podem se apresentar com queixa de hematomas/equimoses desproporcionais ao trauma ou espontâneos, assim como tempo prolongado de sangramento ou hemorragias espontâneas.

Nesses casos, além da investigação clínica minuciosa, o coagulograma COMPLETO está indicado.

Avaliação de estados pré-trombóticos e trombofílicos

Nesse grupo enquadramos pacientes que apresentam condições que podem evoluir com um distúrbio de coagulação. Diversas doenças se encaixam nessa definição, portanto não vamos aqui tentar gravar todas as indicações.

O importante é sempre conhecer as doenças, sua fisiopatologia e evolução, para saber se um coagulograma é necessário!

Condições bem conhecidas que podemos citar aqui são doenças hepáticas crônicas, lúpus eritematoso sistêmico e câncer. Para esse grupo não temos na literatura um protocolo que defina quais itens do coagulograma devem ser solicitados, deixando essa decisão aberta para o médico.

Acompanhamento do uso de medicações

Quando um paciente está em uso de medicações que alteram a fisiologia normal da cascata de coagulação, precisamos acompanhá-lo de perto. Cada medicamento vai atuar em uma parte específica da cascata, portanto vamos solicitar o exame que avalia APENAS a via afetada pelo medicamento em uso.

Se é o caso de um anticoagulante oral, como a varfarina, vamos acompanhar a via extrínseca da coagulação, com o TP. Mas se for o caso da heparina, por exemplo, vamos acompanhar a via intrínseca, com o TTPa. Em seguida veremos melhor a relação dos exames com as vias.

Exames que compõem o coagulograma

Agora que entendemos a aplicação clínica do coagulograma, vamos aprender sobre cada exame que o compõe.

Tempo de Protrombina

O TP é o item que permite avaliar o funcionamento adequado da via extrínseca da coagulação. Ele é feito através da coleta de uma amostra de sangue que é colocada em contato com um ativador da via. O exame observa quanto tempo (em segundos) leva para a formação de um coágulo.

Apesar de poder variar de acordo com o laboratório, de uma forma geral o valor de referência do TP é de 9,5 a 13,5 segundos.

Quando pensarmos nas alterações dos exames que avaliam TEMPO, vamos sempre falar em alargamento, quando o tempo for maior que o esperado, e encurtamento, quando for menor que o esperado.

Sabemos que o TP está analisando a coagulação a partir da via extrínseca, logo, tudo que interferir desta via até a via comum poderá dar alterações no valor do exame.

O alargamento do TP pode ocorrer por:

  • Deficiência de fatores da via extrínseca, protrombina ou fibrinogênio;
  • Coagulação Intravascular Disseminada (CIVD);
  • Uso de Varfarina.

Vamos entender todos!

A deficiência de fatores é bastante autoexplicativa. Se o corpo não possui quantidades adequadas dos fatores necessários para desenvolver a cascata de coagulação, ela não vai acontecer! (Nesse caso, estamos falando dos fatores da via extrínseca).

O que devemos buscar é a causa da deficiência, que pode ser uma alteração na sua produção ou na sua circulação.

As alterações na produção ocorrem principalmente por doença hepática, uma vez que o fígado é o responsável pela produção desses fatores.

Por outro lado, quando pensamos em um problema na circulação, podemos seguir 2 linhas: presença de inibidores dos fatores ou falta algo para o funcionamento dos fatores.

Em relação à primeira hipótese, existem inibidores fisiológicos dos fatores de coagulação, como a proteína C, a proteína S e a antitrombina. Para causar um alargamento do TP, eles devem estar anormalmente elevados, perdendo o equilíbrio que geralmente mantém.

Quando pensamos em algo que falta para o funcionamento adequado dos fatores, temos que ter em mente sempre a vitamina K, uma vez que existem fatores dependentes dela para o seu funcionamento.

Já na CIVD, ocorre no paciente a formação de diversos coágulos pela circulação. Quando isso ocorre, é como se o sistema de coagulação fosse consumido pela coagulação intensa! Ou seja, os fatores estão tão envolvidos nessa coagulação disseminada, que a cascata de coagulação normal não tem “material” pra funcionar, logo o tempo até a formação do trombo é maior e o TP fica alargado.

Por fim, chegamos ao uso da varfarina. Essa droga é um anticoagulante oral, como vimos, que atua justamente na via extrínseca da coagulação. Por isso, a análise do TP permite avaliar o adequado funcionamento dessa droga.

Quando partimos para pensar em causas para o encurtamento do TP, temos que pensar em:

  • Suplementação de vitamina K;
  • Transfusão de plasma fresco congelado;
  • Trombofilias.

Já entendemos a relação da vitamina K com os fatores de coagulação, então fica fácil entender porque a suplementação dessa vitamina pode encurtar o tempo que leva para a formação de um coágulo.

No que diz respeito ao plasma fresco congelado, ele está repleto de fatores de coagulação e todos os demais componentes do nosso plasma, então faz sentido pensarmos que uma transfusão recente também encurte o TP, não faz?

Já quando pensamos nas trombofilias, que são doenças que apresentam alterações sanguíneas, resultando em maior risco para o desenvolvimento de trombos, fica também bem claro que elas provocarão um encurtamento no tempo que leva para formação de um coágulo.

Sabendo o que pode alterar o exame, fica fácil também associar para o que ele é usado. Um dos usos muito importantes da mensuração desse valor é acompanhar pacientes que estejam em uso de anticoagulante oral (varfarina), uma vez que ela atua na via extrínseca da coagulação.

Entretanto, por causa da grande variação entre os reagentes utilizados no exame ao redor do mundo, surgiu a necessidade de algo para uniformizar esse valor e facilitar o acompanhamento dos pacientes em uso de anticoagulante oral.

Foi criada, então, a Relação Normatizada Internacional (RNI). Essa relação é feita através dos valores do TP, da média do valor normal de um TP (que foi definida pela média de 20 valores normais de TP avaliada em um laboratório padronizado específico) e o índice internacional de sensibilidade (IIS), que é específico para cada reagente usado e é sempre informado pelo fabricante. Com esses dados, é calculado o TP através da fórmula:

O RNI só é utilizado realmente para acompanhar os pacientes usando anticoagulante oral. O que eu quero dizer é que saber os valores do TP e interpretar suas variações continua tendo seu lugar em todas as demais situações, não é substituído totalmente pelo RNI.

Quando formos analisar o valor do RNI dos pacientes, temos que ter em mente que o valor correspondente à normalidade é até 1,3.

O RNI varia diretamente conforme o TP.  Vamos lembrar um pouquinho de matemática pra entender isso. Observem que na fórmula do RNI, o TP fica no numerador, logo, eles tem uma relação diretamente proporcional.

Quanto maior o TP (quanto maior o tempo para formação do coágulo), maior o RNI.

O valor do RNI vai nos dizer se a anticoagulação do paciente está na faixa adequada para sua necessidade clínica. Vamos entender isso um pouco melhor na tabela abaixo:

Observamos que quanto mais para o lado trombótico for a condição do paciente, mais teremos como objetivo manter um RNI alto (ou seja, um TP alargado, ou seja, um tempo maior até a formação do coágulo).

Quanto maior o RNI, maior o risco de sangramento.

Por esse motivo, quando pacientes anticoagulados têm necessidade de realizar algum procedimento cirúrgico de alto risco de sangramento, o RNI deve ser reduzido para a faixa de 2 a 2,5, nunca para o valor de RNI normal (do paciente não anticoagulado).

Tempo de Tromboplastina Parcial Ativada

Enquanto tivemos o TP para avaliar a via extrínseca, o TTPa é o que nos permite a avaliação do funcionamento da via intrínseca da coagulação. A realização do exame ocorre de forma parecida com o TP, porém a via intrínseca é que é induzida na amostra de sangue dessa vez!

O valor de referência geral para o TTPa é de 30 a 40 segundos. Valores inferiores caracterizam um TTPa encurtado e valores maiores, um TTPa alargado.

É importante ter atenção com resultados de TTPa acima de 70 segundos, pois esse valor sugere ocorrência de sangramentos espontâneos.

As condições que podem provocar um alargamento do TTPa são:

  • Deficiência de fatores da via intrínseca, protrombina ou fibrinogênio;
  • Coagulação Intravascular Disseminada (CIVD);
  • Doença de Von Willebrand;
  • Uso de Heparina.

As duas primeiras causas são as mesmas citadas para alargamento do TP. A diferença nesse ponto é apenas que os fatores aqui comprometidos são os da via intrínseca (VII, IX, XI e XII). Os da via comum, protrombina e fibrinogênio, alteram tanto o TP quanto o TTPa.

As novidades aqui são a doença de Von Willebrand e o uso de heparina, não mais de varfarina.

A doença de Von Willebrand é a principal causa hereditária de desordens hematológicas. De forma prática, ela consiste na deficiência do fator de Von Willebrand, mediador da adesão plaquetária e também transportador do fator VIII.

Sendo assim, sua ausência faz com que não ocorra uma adesão adequada das plaquetas ao local da lesão e também não permite o desenvolvimento da via intrínseca, já que o fator VIII faz parte dela.

Temos ainda o uso da heparina como causa para um possível alargamento do TTPa. Como vimos, a heparina realiza sua função de anticoagulação atuando na via intrínseca. Assim, monitorar os valores do TTPa nos permitirá acompanhar a atividade da droga.

Agora pensando nas situações que podem encurtar o TTPa, temos:

  • Câncer avançado;
  • Trombofilias.

Mas como isso acontece?

Em relação ao câncer, principalmente quando falamos de ovário, pâncreas e cólon, estágios avançados induzem a formação de substâncias pró-trombóticas que afetam a via intrínseca. Dessa forma, a formação de coágulos por essa via ocorre de forma mais rápida.

Já no que diz respeito às trombofilias, é só aplicar o mesmo raciocínio que utilizamos para o alargamento do TP.


Tudo tranquilo até aqui?

Pelo que já vimos até agora, deu pra perceber que o TTPa e o TP são exames que se complementam, não é? Assim, quando estivermos fazendo uma investigação diagnóstica, sempre que pedirmos um, pediremos o outro. É importante ter os dois valores para podermos localizar em que parte da cascata está ocorrendo alteração.

Como vamos fazer isso?

Simples. Uma vez que o TP avalia a ativação da cascata a partir da via extrínseca e o TTPa a partir da via intrínseca, se tivermos apenas o TP alterado, sabemos que o problema está na extrínseca, se apenas o TTPa, na intrínseca, e se ambos se apresentam anormais, pode se tratar de uma alteração das duas vias, ou ainda uma alteração apenas da via comum.

Com esses dados, poderemos direcionar a investigação complementar, afunilando o leque de diagnósticos diferenciais de acordo com as vias extrínseca, intrínseca e comum.

Plaquetas

A contagem de plaquetas, também chamada de plaquetograma, representa uma parte muito importante do coagulograma.

Nós já vimos que, após um evento hemorrágico, o primeiro passo da hemostase consiste na agregação plaquetária para formação do “tampão” inicial. Assim, com o valor das plaquetas podemos ter informações sobre um outro componente da cascata de coagulação que até agora com não vimos com o TP e o TTPa.

O intervalo normal para a contagem de plaquetas varia bastante de acordo com a idade, com valores mais altos para recém nascidos, que vão decrescendo.

Para adultos, os valores esperados vão de 140.000/mm³ a 400.000/mm³.

A interpretação do plaquetograma é bastante intuitiva. Um valor acima do normal, trombocitose, traduz um estado mais hipercoagulável, enquanto um valor abaixo do normal, trombocitopenia, traduz um estado mais tendencioso a sangramentos.

Porém, as plaquetas não fazem parte apenas do sistema de coagulação, são parte também do sistema hematopoiético, e por isso o raciocínio clínico deve ser mais amplo, não só voltado para coagulopatias.

Justamente por esse fato, a avaliação da contagem de plaquetas compõe também o hemograma e é utilizada em diversas outras situações clínicas. Se quiser saber mais sobre o esse importante exame, não deixe de acessar o nosso post de Hemograma!

Teste de Agregação Plaquetária

As plaquetas constituem um componente tão importante da cascata de coagulação, que além de avaliar sua contagem, avaliamos também sua capacidade de agregação. Lembram que o tampão inicial após um sangramento é formato justamente pela agregação das plaquetas? Nesse teste iremos analisar se, independente do número de plaquetas, sua função para hemostase está preservada.

Para realizar esse exame, a amostra de plasma é colocada em contato com um reagente agregante, uma substância que vai induzir a agregação plaquetária. Em seguida a amostra é colocada em um agregômetro, que vai analisar a agregação e reproduzir uma curva para representá-la.

Vamos entender como isso funciona.

Imaginem um tubo de ensaio com plasma rico em plaquetas. O sangue foi coletado do paciente, o plasma foi isolado, mas fora isso nada foi feito com ele. Nessa situação as plaquetas estão espalhadas pelo plasma, tendo sua transmitância de base.

O que? Transmitância? Calma, vai ficar tudo claro em um minuto!

Para entender a transmitância pense em um vidro transparente. pensou? Agora imagine vários adesivos de bola espalhados por ele, por toda sua extensão. Se apontarmos um foco de luz pra esse vidro, só parte da luz vai passar, pois os lugares com as bolas não permitirão a passagem.

Agora pense no mesmo vidro só que vamos tirar alguns adesivos do lugar e ir colocando junto com outros que já estão colados, formando cachos de uva. Vamos deixar mais espaços sem adesivos. Dessa vez, quando apontarmos o foco de luz, uma quantidade maior de luz vai passar, pois teremos mais áreas livres.

Entendeu isso?

A transmitância do plasma é a mesma coisa. Quanto temos as plaquetas no estado normal, é como o primeiro vidro com vários adesivos de bola, pouca luz passa. Essa é a transmitância de base do plasma.

Quando um reagente agregante é colocado, se ocorre agregação plaquetária, o plasma fica como o segundo vidro, mais áreas livres para a passagem da luz, uma transmitância aumentada. É justamente isso que o agregômetro vai analisar!

A curva da agregação plaquetária pode se apresentar com 2 padrões: uma curva não agregante e uma curva agregante, como demonstrado na imagem abaixo:

O que vamos analisar é a linha do eixo horizontal. Ela está avaliando a transmitância. Se a curva é ascendente (logo, se a transmitância está aumentado), temos uma curva agregante.

Por outro lado, se a curva permanece sem alteração ou se apresenta uma alteração mínima (logo, não houve alteração significativa da transmitância), temos uma curva não agregante.

Com esse resultado em mãos, não há muita dificuldade pra interpretar. Uma curva é agregante o esperado como normal. Caso nosso achado seja de uma curva não agregante, já identificamos onde está o problema do nosso paciente, na agregação plaquetária.

A partir disso é só seguir o raciocínio clínico. Será que pode ser uma doença de Von Willebrand, por exemplo? Se essa for a suspeita, já temos no próprio coagulograma outro exame que pode nos ajudar não é mesmo? Lembra qual é?

Pois é, o TTPa. Vimos que Von Willebrand pode provocar um alargamento do TTPa por ter relação com o fator VIII, que faz parte da via intrínseca.

É isso aí! Percebeu quantas informações importantes podemos tirar só do coagulograma?

Claro que esse exame não é o suficiente para diagnosticar e tratar tudo no universo das coagulopatias. Mesmo assim, podemos tirar muita coisa dele se soubermos indicar sua solicitação nos momentos corretos e interpretar adequadamente cada informação obtida!

 

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E antes de ir, vem praticar um pouco do que aprendeu no quiz abaixo!

 

Até a próxima!

 

Referências

Texto:

  • TUAZON, SA. Prothrombin Time. Medscape, 2014.
  • HAMMAMI, AB. Partial Thromboplastin Time, Activated. Medscape, 2015.
  • KELLNER, CP. Platelet Aggregation. Medscape, 2014.
  • SILVA, PA; ALVES, HB, COMAR, SR; HENNEBERG, R; MERLIN, JC; STINGHEN, ST. Hematologia Laboratorial. Artmed, 2015.
  • WALKER, HK; HALL, WD; HURST, JW. Clinical Methods: The History, Physical, and Laboratory Examinations. Butterworths, 1990.